Внимание! Бесплатная консультация проводится только по вопросам оперативной урологии и андрогогии!

Имя:
Город:
Возраст: Пол:
Телефон:
О проблеме:

Введите код 

Услуги
Главная > Научные публикации

Консервативное и хирургическое лечение болезни Пейрони

Болезнь Пейрони (БП) (фибропластическая индурация полового члена; пенильный фиброматоз; фиброматоз полового члена; болезнь Ван Бурена) – заболевание, которое сопровождается образованием плотной фиброзной бляшки белочной оболочки полового члена, которая является причиной деформации полового члена при эрекции (искривление, укорочение, уменьшение толщины и скручивание по оси). Болезнь названа в честь Francois Gigot de la Peyronie, личного врача короля Франции Луи XV, который описал 3 пациентов с узелками в половом члене и искривлением полового члена в 1743 г. Заболевание часто приводит к снижению качества жизни, развитию депрессии, сексуальной несостоятельности мужчин относительно молодого возраста, распаду семьи [1–5].

Актуальность данной патологии становится понятной после изучения  распространенности БП. Так, по данным различных эпидемиологических исследований, проведенных за рубежом, распространенность БП в популяции может достигать 9% и более [6-17]. В России по данным Щеплева П.А. и соавт. распространенность БП составляет 3-8% по обращаемости и до 25% - по данным аутопсий [18]. При этом наибольшая распространенность заболевания приходится на возраст 55–60 лет [19–26]. Хотя, Mulhall и соавт. сообщили, что у 10% пациентов, включенных в их исследование, заболевание дебютировало в возрасте менее 40 лет [27].

Широкое распространение получила гипотеза возникновения БП после травмы или микротравмы эрегированного члена [28–39]. Главным патологическим процессом при этом является фиброз с дезорганизацией эластических волокон, и одновременно происходящим в большинстве случаев, осаждением фибрина и различной выраженности воспалением [32,34,40–52].

Н.А. Лопаткин [53] классифицирует БП по стадиям: 1 стадия – бляшка белочной оболочки полового члена не определяется, при эрекции возникают боли; 2 стадия – образование фиброзно-эластической бляшки белочной оболочки; 3 стадия – при гистологическом исследовании бляшки обнаруживаются коллагеновые волокна; 4 стадия – кальцификация бляшки.

Для постановки диагноза БП обычно достаточно анамнеза и физикального обследования полового члена. Главной целью сбора анамнеза является выяснение активности процесса, наличия искривления полового члена и эректильной дисфункции (ЭД). Так как именно от этих данных будет зависеть наиболее оптимальный метод лечения. При физикальном исследовании у всех пациентов пальпируется хорошо отграниченная бляшка или уплотнение, о которых пациенты могут даже не знать [54]. Бляшка локализуется на дорзальной поверхности полового члена у 2/3 пациентов с соответствующей дорзальной деформацией полового члена [55]. Латеральная или вентральная локализация бляшек встречаются реже, но приводят к большим трудностям при проведении полового акта. Множественные бляшки, локализующиеся на противоположных сторонах полового члена, или бляшки, локализующиеся в перегородке полового члена, могут быть причиной укорочения полового члена с или без его деформации [56]. Консистенция бляшки может быть мягкой, плотной или костной плотности и должна быть описана, так как может повлиять на выбор метода лечения. Кальцификация бляшки может обнаружиться при первичном осмотре или появиться со временем. Кальцинированная бляшка не является признаком давности процесса, как считалось ранее. Скорее всего, наличие кальцификации может быть связано с различными генетическими разновидностями БП [57].

Определение величины искривления полового члена лучше всего производить после интракавернозной инъекции вазоактивного агента; полезными так же могут быть фотографирование самим пациентом или вакуум-эрекция [58]. Исскуственная эрекция позволяет определить сочетанные искривления и позволяет помочь в выборе тактики лечения для данного конкретного пациента. ЭД встречается примерно в более чем 58% случаев БП [2,5]. Поэтому всем пациентам с БП рекомендуется заполнение специальных опросников (МИЭФ-5) для оценки их эректильной функции [59].

Ультразвуковые методы исследования используются для обнаружения  локализации и плотности бляшки и являются незаменимым инструментом для определения параметров кровотока полового члена. Достоинством ультразвуковых методов исследования является их малоинвазивность и более высокая точность при сравнении с рентгенологическими методами, компьютерной томографией или магнитно-резонансной томографией [60]. Исследование кровотока полового члена должно выполняться всем пациентам с ЭД, так же как и всем пациентам перед хирургическим вмешательством [61]. Часто при выполнении этого исследования обнаруживают нарушение различных параметров кровотока у пациентов с нормальной эректильной функцией, но которая может впоследствии нарушиться [7].

Выбор метода лечения болезни Пейрони зависит от нескольких факторов – фаза заболевания, наличие или отсутствие искривления полового члена, степень искривления, эректильная функция. Так, при минимальной деформации полового члена или ее отсутствии, полном сохранении эректильной функции, отсутствии боли при эрекции лечение БП не требуется.

Консервативное лечение показано при длительности заболевания менее одного года, увеличении в размерах бляшки, болях при эрекции и половом акте, психологической неготовности пациента к хирургической операции. В связи с недостаточно ясным пониманием, происходящих при БП патогенетических процессах,  оптимальное лекарственное средство для лечения этого заболевания до сих пор не найдено. Поэтому для консервативного лечения используются лекарственные средства различных фармакологических групп.

Для консервативного лечения БП применяются пара-аминобензоат (Потаба), приводящий к уменьшению размеров бляшки [62]; витамин Е, ингибирующий фиброз [63,64]; тамоксифен, значительно уменьшающий боль, степень искривления полового члена и размеры бляшки на ранних стадиях заболевания [65].

Однако правильно спланированные исследования показали незначительное превосходство этих и других лекарственных препаратов над плацебо [66-77].

Кроме пероральной консервативной терапии для лечения БП применяются инъекции лекарственных средств непосредственно в бляшку полового члена. Преимуществом инъекционной терапии является доставка лекарственного вещества непосредственно в бляшку, что приводит к более высокой концентрации лекарственного средства. Наиболее эффективными лекарственными препаратами для инъекционной терапии являются кортикостероиды [78–83], коллагеназа [84], верапамил [85–90].

К другим методам терапии при БП можно отнести дистанционную литотрипсию (ДЛТ) эффективность которой была подтверждена несколькими исследованиями [91–96].

Два исследования подтвердили эффективность электрофореза при использовании дексаметазона, верапамила и лидокаина (уменьшение боли, уменьшение размеров бляшки и уменьшение степени искривления полового члена) [97,98].

Наиболее эффективными и действенными методами лечения БП являются хирургические. Они выполняются, когда искривление полового члена препятствует адекватному проведению полового акта или когда БП осложняется развитием ЭД, стойкой к терапии лекарственными средствами. Хирургическое лечение производится только в стабильной фазе заболевания. И, наконец, когда пациент желает наиболее быстрых и реальных результатов лечения, предпочтительны хирургические методы лечения [11,99].

Многие мужчины имеют завышенные ожидания от результатов хирургического лечения [100]. Поэтому, необходимо детальное обсуждение с пациентом перед операцией возможности остаточного или неизлечимого искривления полового члена, с пониманием пациента о возможном достижении только «функциональной прямоты», которая составляет менее 20° [101]. Может произойти уменьшение в размерах полового члена, особенно при пликационных методиках с вентральным искривлением [102]. Кроме того, может быть нарушена ригидность полового члена независимо от типа оперативного вмешательства. Очевидно, что те из пациентов, кто имел субоптимальную ригидность полового члена перед оперативным вмешательством, имеют повышенный риск развития послеоперационной ЭД. Иссечение бляшки и последующая корпоропластика повышают риск развития послеоперационной ЭД и поэтому мужчинам, у которых имеется ЭД легкой степени не рекомендуется выполнять заместительные хирургические вмешательства или пациенты должны быть проинформированы и быть готовыми к последующей имплантации протеза полового члена [103]. И, наконец, при данном типе оперативных вмешательств повышен риск снижения чувствительности полового члена.

Для выбора типа оперативного лечения имеется два главных предоперационных фактора – эректильная функция (ригидность полового члена) и степень его деформации [104–107]. Когда ригидность полового члена не нарушена (с применением лекарственных средств или без них) возможны два варианта. Первый - пликационные методы, которые рекомендуются при искривлении полового члена менее 60-70°, нет искривления полового члена по типу «песочных часов» и ожидаемом уменьшении полового члена вследствие пликации менее 20% от общей длины эрегированного полового члена. Для мужчин имеющих более сложные искривления (более 60° и/или искривление по типу «песочных часов» или по оси) показаны операции по рассечению или частичному иссечению бляшки с последующей корпоропластикой. Важно подчеркнуть, что эти оперативные вмешательства рекомендованы тем пациентам, которые имеют хорошее качество эректильной функции перед операцией.

Хирургический метод лечения остается «золотым стандартом» для коррекции искривлений полового члена у мужчин в стабильной фазе заболевания. Обязательным является предоперационное консультирование пациента о возможности остаточного искривления полового члена, уменьшения длины полового члена, нарушения эрекции и уменьшения сексуальной чувствительности.

Пликационные методы представляют собой укорочение более длинной стороны полового члена. Если искривление полового члена в дорзальном направлении, бляшка укорачивает дорзальную сторону полового члена, и поэтому для коррекции искривления члена производится пликация вентральной стороны.  Эти методы являются различными модификациями операции Несбита, при которой  достигается эрекция и клиновидный участок белочной оболочки иссекается на более длинной стороне, а затем края белочной оболочки сшиваются для создания укорочения [108]. В настоящее время имеется множество вариантов пликационных методик, включая процедуры при которых участок белочной оболочки не иссекается, а «сборивается» как при технике Essed-Schroeder [109]. Техника Yachia заключается в сшивании краев белочной оболочки в поперечном направлении после вертикального разреза [110]. Пликационная методика только белочной оболочки выполняется «сбориванием» нескольких парных разрезов в белочной оболочке без обнажения подлежащей кавернозной ткани [101]. Все эти методики адекватно выпрямляют половой член с низким риском нарушения эректильной функции.

Преимуществами пликационных методик являются их простота, минимальная инвазивность и то, что они не нарушают эректильную функцию у большинства пациентов. Недостатки – могут приводить к укорочению полового члена, которое наиболее выражено при коррекции искривления более 60° и/или вентральном искривлении [102]. И, наконец, результаты пликационных методик хуже при искривлении полового члена по типу «песочных часов» или эффекте скручивания, особенно когда бляшка имеет большие размеры.   

Заместительная корпоропластика включает в себя рассечение бляшки или частичное ее иссечение. Исторически, полное иссечение бляшки представляло собой «удаление пораженной белочной оболочки», но приводило к очень высокой частоте послеоперационной ЭД. Поэтому, в настоящее время производят иссечение или рассечение бляшки для меньшего размера заместительного лоскута [111]. До настоящего времени не было найдено идеального заместительного материала, который был бы надежным, «несморщивающимся», был бы резистентным к инфекции и не нарушал эректильную функцию [112]. Заместительные материалы бывают аутологичные (кожа, вена, височная фасция, влагалищная оболочка, слизистая оболочка щеки) и неаутологичные: из трупного материала человека - аллографты (перикард, кожа, широкая фасция бедра, твердая мозговая оболочка) и произведенные из животных - ксенографты (бычий перикард, кишечная подслизистая оболочка свиньи, свиная кожа).

Наиболее важными для получения оптимальных результатов являются правильно выбранные показания с оценкой предоперационной эректильной функции и правильная хирургическая техника [103]. Так, большая площадь заместительной пластики, возраст мужчины выше 60 лет и заместительная корпоропластика на вентральной стороне являются факторами риска развития послеоперационной ЭД [106,113–114]. В настоящее время наиболее часто используются аутологичные лоскуты большой подкожной вены. Синтетические материалы применялись ранее, включая полиэстер и политетрафторэтилен, но не были встречены с энтузиазмом в связи с повышенным риском развития инфекции, ненатуральности чувствительности и часто приводили к развитию воспаления и фиброза [115].

Техника операции аналогична для всех заместительных материалов. Создается искусственная эрекция для визуализации степени и локализации искривления полового члена, который обнажается путем разреза для циркумцизии, что позволяет визуализировать кавернозные тела на всем протяжении. В месте наибольшего искривления производят выделение фасции Бака с нервно-сосудистым пучком (двумя параллельными разрезами латеральнее от уретры или через ложе глубокой дорзальной вены полового члена, хотя доступ через глубокую дорзальную вену может быть недостаточным для полного обзора, который особенно важен у пациентов с тяжелым латеральным искривлением или деформацией по типу «песочных часов»). Выделение нервно-сосудистого пучка облегчается использованием увеличительной техники и биполярной коагуляции в связи с уменьшением риска повреждения нервно-сосудистого пучка. Как только фасция Бака достаточно выделена, создается исскуственная эрекция для определения места локализации наибольшей деформации. Хирурги поступают по-разному, либо производят H-образный разрез в месте наибольшей кривизны, либо частично иссекают  бляшку особенно если она сильно уплотнена или кальцинирована. Главная цель - иссечь как можно меньше бляшки, но чтобы позволить выполнить адекватную коррекцию деформации. Как только выполнена корпоропластика, фасция Бака помещается на место для поддержки и васкуляризации лоскута.

В послеоперационном периоде рекомендуется выполнение реабилитационных мероприятий для ускорения восстановления эректильной функции. Массаж и «вытягивающая» терапия выполняются путем захвата головки полового члена и ее аккуратного повторного вытягивания от тела полового члена с одновременным массажем места корпоропластики. Реабилитационные мероприятия следует начинать через 2 недели после оперативного вмешательства и выполнять дважды в день на протяжении 4 недель. Рекомендуется включение полового партнера в реабилитационные мероприятия для уменьшения волнения, связанного с возобновлением сексуальной активности. Прием на ночь ингибиторов ФДЭ-5 рекомендуется через 7-10 дней после оперативного вмешательства на протяжении 6 недель, для ускорения возобновления ночных эрекций, предотвращения фиброза лоскута, ускорения васкуляризации лоскута [103], и, возможно, для уменьшения риска послеоперационной ЭД. И, наконец, использование наружной тракционной терапии было предложено для уменьшения укорочения полового члена для пациентов, которым были выполнены пликационные методики или корпоропластика. Тракции начинают через 2-3 недели после оперативного вмешательства, когда произойдет адекватное заживление послеоперационной раны и производятся ежедневно на 2-8 часов на протяжении 3 месяцев [116]. При выполнении заместительной корпоропластики по данным разных авторов у 74-100% пациентов достигается адекватное выпрямление полового члена, с развитием послеоперационной ЭД в 5–53% случаев [117,118,101, 112-114].

Для мужчин с ЭД и БП рекомендуется имплантация протеза полового члена. При небольших искривлениях установка протеза приводит к достаточному выпрямлению полового члена, но когда остаточное искривление составляет более 30° рекомендуется ручное моделирование полового члена [119]. Как только протез установлен и корпоротомные разрезы ушиты, протез заполняется физиологическим раствором для визуализации деформации. Хирург затем моделирует половой член, сгибая его в противоположном направлении к искривлению, поддерживая давление на сгибе в течение 30–60 секунд. Трубка между насосом и цилиндрами должна быть пережата сосудистым зажимом с резиновыми муфтами, для предотвращения повреждения насоса высоким давлением. Кроме того, во время моделирования надо избегать давления на головку полового члена для предотвращения эрозии кончиками цилиндров. Альтернативной процедурой является наложение пликационных швов белочной оболочки перед установкой импланта и затем их завязывание для коррекции искривления. Независимо от процедуры, если имеется остаточное искривление полового члена менее 30°, не рекомендуются дополнительные вмешательства, так как протез будет действовать как внутренний расширитель тканей и приведет к коррекции деформации через 6–9 месяцев. С другой стороны, если имеется значительное остаточное искривление полового члена, необходимо выполнить послабляющие разрезы на вогнутой стороне, иногда это удается через тот же разрез, иногда приходится обнажать половой член с выделением фасции Бака. Если после этих разрезов имеется дефект более 2см в любом измерении, рекомендуется его ушивание для снижения риска рубцовой контрактуры, приводящей к рецидиву искривления или выпадению цилиндров. В настоящее время применяются готовые заместительные материалы для закрытия дефекта белочной оболочки. Свежеприготовленные заместительные материалы не рекомендуются, так как при их использовании повышен риск проникновения в них бактерий, что повышает риск развития инфекции [120].

В клинике урологии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава в период с 2007 по 2010 г. были обследованы 92 больных с эректильной деформацией полового члена при БП в стадии стабилизации (средний возраст 49,5±8,7 лет). Длительность заболевания составила в среднем 3,7±2,5лет. У 73,9 % больных эректильная деформация была дорзальной, 10% - вентральной,  16,1% - боковой. Средний угол искривления составил 74,8±8,5º. 28 пациентов из 92 имели ЭД (показатель «эректильная функция» анкеты Международный Индекс Эректильной Функции (МИЭФ) 17,5±2,9 балла). У 10 больных были отмечены ультразвуковые признаки артериогенной, у 14 - вено-окклюзивной ЭД, а у 4-х больных была выявлена артерио-венозная ЭД. Всем больным с целью коррекции эректильной деформации полового члена было проведено хирургическое лечение. При выборе тактики лечения учитывались следующие факторы: угол искривления, длина полового члена, наличие боковых странгуляций, сохранность эректильной функции. В случае искривления полового члена более 70º, длине полового члена менее 12 см и сохранении эректильной функции предпочтение отдавали заместительной корпоропластике. Если угол искривления полового члена был менее 70º, длина полового члена более 12 см, а эректильная функция оставалась сохранной - выполнялись пликирующие операции на белочной оболочке полового члена (операция Несбита и ее модификации). При наличии ЭД больным предлагали эндофаллопротезирование с заместительной корпоропластикой. 10-ти пациентам с вено-окклюзивной ЭД, которые отказались от предложенного эндофаллопротезирования, была выполнена заместительная корпоропластика с резекцией глубокой дорзальной и огибающих вен полового члена. В итоге 50 больным с сохраненной эректильной функцией была выполнена заместительная корпоропластика с использованием участка большой подкожной вены бедра, 14-и больным – операция Несбита, 18-ти – эндофаллопротезарование (10 – протез AMS-650, 7 – протез AMS-700 CX, 1- Coloplast Titan), 10-ти - заместительная корпоропластика с резекцией глубокой дорзальной и огибающих вен полового члена.

После выполненных операций у 95,6% больных удалось полностью коррегировать эректильную деформацию полового члена. У 4 больных сохранялось остаточное искривление полового члена (менее 20º), которое не мешало проведению полового акта. У 6 из 10-ти больных после заместительной корпоропластики с резекцией глубокой дорзальной и огибающих вен полового члена отмечено улучшение эректильной функции, достаточное для проведения успешного полового акта, 4 больных использовали для сексуальной реабилитации ингибиторы фосфодиэстеразы-5. В ближайшем послеоперационном периоде у 14 больных было отмечено снижение чувствительности головки полового члена, у 6 - небольшие подкожные гематомы полового члена, у 4 – отек кожи полового члена, которые не потребовали дополнительных хирургических вмешательств.

Таким образом, хирургическое лечение эректильной деформации полового члена при БП является высокоэффективным и безопасным методом лечения, позволяющим сохранить, а у части пациентов и улучшить, эректильную функцию.

Список литературы.

1. Мазо Е.Б., Муфагед М.Л., Иванченко Л.П. и др. Консервативное лечение болезни Пейрони в свете новых патогенетических данных. Урология, 2006. №2. С.31-37.

2. Lue TF, Giuliano F, Montorsi F, Rosen RC, Andersson KE, Althof S, Christ G, Hatzichristou D, Hirsch M, Kimoto Y, Lewis R, McKenna K, MacMahon C, Morales A, Mulcahy J, Padma-Nathan H, Pryor J, de Tejada IS, Shabsigh R,Wagner G. Summary of the recommendations on sexual dysfunctions in men. J Sex Med 2004;1:6–23.

3. Deveci S, Hopps C, O’Brien K, Parker M, Guhring P, Mulhall JP. Defining the clinical characteristics of peyronie’s disease in young men. J Sex Med 2007;4:485–90.

4. Kendirci M, Trost L, Sikka SC, Hellstrom GJ. Diabetes mellitus is associated with severe Peyronie’s disease. BJU Int 2007;99:383–6.

5. Kadioglu A, Tefekli A, Erol B, Oktar T, Tunc M, Tellaloglu S. A retrospective review of 307 men with Peyronie’s disease. J Urol 2002;68:1075–9.

6. Kadioglu A, Tefekli A, Erol H, Cayan S, Kandirali E. Color Doppler ultrasound assessment of penile vascular system in men with Peyronie’s disease. Int J Impot Res 2000;12:263–7.

7. LaRochelle JC, Levine LA. A survey of primary care physicians and urologists regarding Peyronie’s disease. J Sex Med 2007;4:1167–73.

8. Muller A, Mulhall JP. Peyronie’s disease intervention trials: Methodological challenges and issues. J Sex Med 2009;6:848–

9. Smith JF, Walsh TJ, Lue TF. Peyronie’s disease: A critica appraisal of current diagnosis and treatment. Int J Impot Res 2008;20:445–59.

10. Bella AJ, Perelman MA, Brant WO, Lue TF. Peyronie’s disease (CME). J Sex Med 2007;4:1527–38.

11. Greenfield JM, Levine LA. Peyronie’s disease: Etiology, epidemiology and medical treatment. Urol Clin North Am 2005;32:469–78.

12. Taylor FL, Levine LA. Peyronie’s disease. Urol Clin North Am 2007;34:517–34, vi.

13. Smith CJ, McMahon C, Shabsigh R. Peyronie’s disease: The epidemiology, aetiology and clinical evaluation of deformity. BJU Int 2005;95:729–32.

14. Rhoden EL, Teloken C, Ting HY, Lucas ML, Teodosio da Ros C, Ary Vargas Souto C. Prevalence of Peyronie’s disease in men over 50-year-old from Southern Brazil. Int J Impot Res 2001;13:291–3.

15. Mulhall JP, Creech SD, Boorjian SA, Ghaly S, Kim ED, Moty A, Davis R, Hellstrom W. Subjective and objective analysis of the prevalence of Peyronie’s disease in a population of men presenting for prostate cancer screening. J Urol 2004;171:2350–3.

16. La Pera G, Pescatori ES, Calabrese M, Boffini A, Colombo F, Andriani E, Natali A, Vaggi L, Catuogno C, Giustini M, Taggi F. SIMONA Study Group. Peyronie’s disease: Prevalence and association with cigarette smoking. A multicenter population-based study in men aged 50–69 years. Eur Urol 2000;40:525–30.

17. Kumar B, Narang T, Gupta S, Gulati M. A clinicoaetiological and ultrasonographic study of Peyronie’s disease. Sex Health 2006;3:113–18.

18. Щеплев П.А., Данилов И.А. и др. Клинические рекомендации. Болезнь Пейрони. Андрология и генитальная хирургия. 2007. №1. С.55-58.

19. El-Sakka AI. Prevalence of Peyronie’s disease among patients with erectile dysfunction. Eur Urol 2006;49:564–69.

20. Usta MF, Bivalacqua TJ, Tokatli Z, Rivera F, Gulkesen KH, Sikka SC, Hellstrom WJ. Stratification of penile vascular pathologies in patients with Peyronie’s disease and in men with erectile dysfunction according to age: A comparative study. J Urol 2004;172:259–62.

21. Usta MF, Bivalacqua TJ, Jabren GW, Myers L, Sanabria J, Sikka SC, Hellstrom WJ. Relationship between the severity of penile curvature and the presence of comorbidities in men with Peyronie’s disease. J Urol 2004;171:775–9.

22. El-Sakka AI, Tayeb KA. Peyronie’s disease in diabetic patients being screened for erectile dysfunction. J Urol 2005;174:1026–30.

23. Tefekli A, Kandirali E, Erol H, Alp T, Koksal T, Kadioglu A. Peyronie’s disease in men under age 40: Characteristics and outcome. Int J Impot Res 2001;13:18–23.

24. Carrieri MP, Serraino D, Palmiotto F, Nucci G, Sasso F. A case-control study on risk factors for Peyronie’s disease. J Clin Epidemiol 1998;51:511–5.

25. Perimenis P, Athanasopoulos A, Gyftopoulos K, Katsenis G, Barbalias G. Peyronie’s disease: Epidemiology and clinical presentation of 134 cases. Int Urol Nephrol 2001;32:691–4.

26. Bjekic MD, Vlajinac HD, Sipetic SB, Marinkovic JM. Risk factors for Peyronie’s disease: A casecontrol study. BJU Int 2006;97:570–4.

27. Mulhall JP, Schiff J, Guhring P. An analysis of the natural history of Peyronie’s disease. J Urol. 2006;175(6):2115–2118; discussion 2118

28. Gonzalez-Cadavid NF, Rajfer J. Experimental models of Peyronie’s disease: Implications for new therapies. J Sex Med 2009;6:303–13.

29. Gonzalez-Cadavid NF, Rajfer J. Experimental models for the study of the cellular and molecular pathophysiology of Peyronie’s disease. In: Levine LA, ed. Current clinical urology: Peyronie’s disease, a guide to clinical management. Totowa, NJ: Humana Press; 2007:19–39.

30. Sasso F, Gulino G, Falabella R, D’Addessi A, Sacco E, D’Onofrio A, Bassi PF. Peyronie’s disease: Lights and shadows. Urol Int 2007;78:1–9.

31. Devine CJ Jr, Somers KD, Jordan SG, Schlossberg SM. Proposal: Trauma as the cause of the Peyronie’s lesion. J Urol 1997;157:285–90.

32. Somers KD, Dawson DM. Fibrin deposition in Peyronie’s disease plaque. J Urol 1997;157:311–5.

33. Van deWater L. Mechanisms by which fibrin and fibronectin appear in healing wounds: Implications for Peyronie’s disease. J Urol 1997;157:306–10.

34. Davila HH, Magee TR, Zuniga FI, Rajfer J, Gonzalez-Cadavid NF. Peyronie’s disease associated with increase in plasminogen activator inhibitor in fibrotic plaque. Urology 2005;65:645–8.

35. Ehrlich HP. Scar contracture: Cellular and connective tissue aspects in Peyronie’s disease. J Urol 1997;157:316–9.

36. Davila HH, Ferrini MG, Rajfer J, Gonzalez-Cadavid NF. Fibrin as an inducer of fibrosis in the tunica albuginea of the rat: A new animal model of Peyronie’s disease. BJU Int 2003;91:830–8.

37. Davila HH, Magee TR, Vernet D, Rajfer J, Gonzalez-Cadavid NF. Gene transfer of inducible nitric oxide synthase complementary DNA regresses the fibrotic plaque in an animal model of Peyronie’s disease. Biol Reprod 2004;71:1568–77.

38. Zargooshi J. Trauma as the cause of Peyronie’s disease: Penile fracture as a model of trauma. J Urol 2004;172:186–8.

39. El-Sakka AI, Selph CA, Yen TS, Dahiya R, Lue TF. The effect of surgical trauma on rat tunica albuginea. J Urol 1998;159:1700–7.

40. Ferrini MG, Vernet D, Magee TR, Shahed A, Qian A, Rajfer J, Gonzalez-Cadavid NF. Antifibrotic role of inducible nitric oxide synthase. Nitric Oxide 2002;6:283–94.

41. Iacono F, Barra S, de Rosa G, Boscaino A, Lotti T. Microstructural disorders of tunica albuginea in patients affected by impotence. Eur Urol 1994;26:233–39.

42. Anafarta K, Beduk Y, Uluoglu O, Aydos K, Baltaci S. The significance of histopathological changes of the normal tunica albuginea in Peyronie’s disease. Int Urol Nephrol 1994;26:71–7.

43. Brock G, Hsu GL, Nunes L, von Heyden B, Lue TF. The anatomy of the tunica albuginea in the normal penis and Peyronie’s disease. J Urol 1997;157:276–81.

44. Mirone V, Imbimbo C, Palmieri A, Longo N, Fusco F, Tajana G. A new biopsy technique to investigate Peyronie’s disease associated histologic alterations: Results with two different forms of therapy. Eur Urol 2002;42:239–44; discussion 244.

45. Somers KD, Sismour EN, Wright GL Jr, Devine CJ Jr, Gilbert DA, Horton CE. Isolation and characterization of collagen in Peyronie’s disease. J Urol 1989;141:629–31.

46. Gentile V, Modesti A, La Pera G, Vasaturo F, Modica A, Prigiotti G, Di Silverio F, Scarpa S. Ultrastructural and immunohistochemical characterization of the tunica albuginea in Peyronie’s disease and veno-occlusive dysfunction. J Androl 1996;17:96–103.

47. Davis CJ Jr. The microscopic pathology of Peyronie’s disease. J Urol 1997;157:282–4.

48. Hirano D, Takimoto Y, Yamamoto T,Hirakata H, Kawata N. Electron microscopic study of the penile plaques and adjacent corpora cavernosa in Peyronie’s disease. Int J Urol 1997; 4:274–78.

49. Vernet D, Ferrini MG, Valente EG, Magee TR, Bou-Gharios G, Rajfer J, Gonzalez-Cadavid NF. Effect of nitric oxide on the differentiation of fibroblasts into myofibroblasts in the Peyronie’s fibrotic plaque and in its rat model. Nitric Oxide 2002;7:262–76.

50. Eyden B. The myofibroblast: Phenotypic characterization as a prerequisite to understanding its functions in translational medicine. J Cell Mol Med 2008;12:22–37.

51. Vernet D, Magee T, Qian A, Nolazco G, Rajfer J, Gonzalez-Cadavid N. Phosphodiesterase type 5 is not upregulated by tadalafil in cultures of human penile cells. J Sex Med 2006;3:84–94, discussion 94–5.

52. Vande Berg JS, Devine CJ Jr, Horton CE, Somers KD, Wright GL Jr, Leffell MS, Dawson DM, Gleischman SH, Rowe MJ. Mechanisms of calcification in Peyronie’s disease. J Urol 1982;127:52–4.

53. Урология. Под редакцией Лопаткина Н.А. М. ГЭОТАР-Медиа. 2007. С.368.

54. Pryor J, Akkus E, Alter G, Jordan G, Lebret T, Levine L, Mulhall J, Perovic S, Ralph D, Stackl W. Peyronie’s disease. J Sex Med 2004;1:110–5.

55. Pryor JP, Ralph DJ. Clinical presentations of Peyronie’s disease. Int J Impot Res 2002;14:414–7.

56. Bella AJ, Sener A, Foell K, Brock GB. Nonpalpable scarring of the penile septum as a cause of erectile dysfunction: An atypical form of Peyronie’s disease. J Sex Med 2007;4:226–30.

57. Vernet D, Nolazco G, Cantini L, Magee TR, Qian A, Rajfer J, Gonzalez-Cadavid NF. Evidence that osteogenic progenitor cells in the human tunica albuginea may originate from stem cells: Implications for peyronie disease. Biol Reprod 2005;73:1199–210.

58. Ohebshalom M, Mulhall J, Guhring P, Parker M. Measurement of penile curvature in Peyronie’s disease patients: Comparison of three methods. J Sex Med 2007;4:199–203.

59. Rosen RC, Riley A, Wagner G, Osterloh IH, Kirkpatrick J, Mishra A. The International Index of Erectile function (IIEF): A multidimensional scale for the assessment of erectile dysfunction. Urology 1997;49:822–30.

60. Hauck EW, Hackstein N, Vosshenrich R, Diemer T, Schmelz HU, Bschleipfer T, Schroeder-Printzen I, Weidner W. Diagnostic value of magnetic resonance imaging in Peyronie’s disease—A comparison both with palpation and ultrasound in the evaluation of plaque formation. Eur Urol 2003;43:293–300.

61. Aversa A, Sarteschi LM. The role of penile colorduplex ultrasound for the evaluation of erectile dysfunction. J Sex Med 2007;4:1437–47.

62. Weidner W, Hauck EW, Schnitker J. Potassium paraaminobenzoate (POTABA) in the treatment of Peyronie’s disease: A prospective, placebocontrolled, randomized study. Eur Urol 2005;47:530–6.

63. Тraber MG, Vitamin E. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, & Ross AC eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1999;347–362

64. Shindel AW, Bullock TL, Brandes S. Urologist practice patterns in the management of Peyronie’s disease: A nationwide survey. J Sex Med 2008;5:954–64; Epub 2007 Nov 27.

65. Ralph DJ, Brooks MD, Bottazzo GF, Pryor JP. The treatment of Peyronie’s disease with tamoxifen. Br J Urol 1992; 70:648–51.

66. Zarafonetis CJD, Horrax TM. Treatment of Peyronie’s disease with potassium paraaminobenzoate (Potaba). J Urol 1959;81:770–2.

67. Shah PJR, Green NA, Adib RS, Pryor JP. A multicentre doubleblind controlled clinical trial of potassium-paraaminobenzoate (Potaba) in Peyronie’s disease. Prog Reprod Biol Med 1983;9:61–7.

68. Pryor JP, Farell CR. Controlled clinical trial of vitamin E in Peyronie’s disease. Prog Reprod Biol Med 1983;9:41–5.

69. Safarinejad MR, Hosseini SY, Kolahi AA. Comparison of vitamin E and propionyl-Lcarnitine, separately or in combination, in patients with early chronic Peyronie’s disease: A doubleblind, placebo controlled, randomized study. J Urol 2007;178:1398–403.

70. Teloken C, Rhoden EL, Grazziotin TM, Ros CT, Sogari PR, Souto CA. Tamoxifen versus placebo in the treatment of Peyronie’s disease. J Urol 1999;162:2003–5.

71. Akkus E, Carrier S, Rehman J, Breza J, Kadioglu A, Lue TF. Is colchicine effective in Peyronie’s disease? A pilot study. Urology 1994;44:291–5.

72. Kadioglu A, Tefekli A, Koksal T, Usta M, Erol H. Treatment of Peyronie’s disease with oral colchicine: Long-term results and predictive parameters of successful outcome. Int J Impot Res 2000;12:169–75.

73. Safarinejad MR. Therapeutic effects of colchicine in the management of Peyronie’s disease: A randomized doubleblind, placebo-controlled study. Int J Impot Res 2004;16: 238–43.

74. Prieto Castro RM, Leva Vallejo ME, Regueiro Lopez JC, Anglada Curado FJ, Alvarez Kindelan J, Requena Tapia MJ. Combined treatment with vitamin E and colchicine in the early stages of Peyronie’s disease. BJU Int 2003;91:522–4.

75. Biagiotti G, Cavallini G. Acetyl-L-carnitine vs tamoxifen in the oral therapy of Peyronie’s disease: A preliminary report. BJU Int 2001;88:63–7.

76. Cavallini G, Biagiotti G, Koverech A, Vitali G. Oral propionyl-l-carnitine and intraplaque verapamil in the therapy of advanced and resistant Peyronie’s disease. BJU Int 2002;89:895–900.

77. Brant WO, Dean RC, Lue TF. Treatment of Peyronie’s disease with oral pentoxifylline. Nat Clin Pract Urol 2006; 3:111–5, 37.

78. Winter CC, Khanna R. Peyronie’s disease: Results with dermo-jet injection of dexamethasone. J Urol 1975;114:898–900.

79. Desanctis PN, Furey CA Jr. Steroid injection therapy for Peyronie’s disease: A 10-year summary and review of 38 cases. J Urol 1967;97:114–6.

80. Teasley GH. Peyronie’s disease: A new approach. J Urol 1954;71:611–4.

81. Williams G, Green NA. The non-surgical treatment of Peyronie’s disease. Br J Urol 1980;52:392–5.

82. Furey CA Jr. Peyronie’s disease: Treatment by the local injection of meticortelone and hydrocortisone. J Urol 1957;77:251–66.

83. Cipollone G, Nicolai M, Mastroprimiano G, Iantorno R, Longeri D, Tenaglia R. Betamethasone versus placebo in Peyronie’s disease. Arch Ital Urol Androl 1998;70:165–8.

84. Jordan GH. The use of intralesional clostridial collagenase injection therapy for Peyronie’s disease: A prospective, single-center, non-placebocontrolled study. J Sex Med 2008; 5:180–7.

85. Levine LA, Merrick PF, Lee RC. Intralesional verapamil injection for the treatment of Peyronie’s disease. J Urol 1994;151:1522–24.

86. Levine LA. Treatment of Peyronie’s disease with intralesional verapamil injection. J Urol 1997;158:1395–99.

87. Levine LA, Goldman K, Greenfield J. Experience with intraplaque injection of verapamil for Peyronie’s disease. J Urol 2002;168:621–26.

88. Anderson MS, Shankey TV, Lubrano T, Mulhall JP. Inhibition of Peyronie’s plaque fibroblast proliferation by biologic agents. Int J Impot Res 2000;12(suppl 3):S25–31.

89. Rehman J, Benet A, Melman A. Use of intralesional verapamil to dissolve Peyronie’s disease plaque: A long-term singleblind study. Urology 1998;51:620–6.

90. Bennet NE, Guhring P, Mulhall JP. Intralesional verapamil prevents the progression of Peyronie’s disease. J Urol 2007; 69:1181–4.

91. Michel MS, Ptaschnyk T, Musial A, Braun P, Lenz ST, Alken P, Kohrmann KU. Objective and subjective changes in patients with Peyronie’s disease after management with shock wave therapy. J Endourol 2003;17:41–4.

92. Strebel RT, Suter S, Sautter T, Hauri D. Extracorporeal shock wave therapy for Peyronie’s disease does not correct penile deformity. Int J Impot Res 2004;16:448–51.

93. Hauck EW, Hauptmann A, Bschleipfer T, Schmelz HU, Altinkilic BM, Weidner W. Questionable efficacy of extracorporeal shock wave therapy in Peyronie’s disease: Results of a prospective approach. J Urol 2004;171:269–99.

94. Hauck EW, Mueller UO, Bschleipfer T, Schmelz HU, Diemer T, Weidner W. Extracorporeal shock wave therapy for Peyronie’s disease: Exploratory meta-analysis of clinical trials. J Urol 2004;171:740–5.

95. Srirangam SJ, Manikandan R, Hussain J, Collins GN, O’Reilly PH. Long-term results of extracorporeal shockwave therapy for Peyronie’s disease. J Endourol 2006;20:880–4.

96. Palmieri A, Imbimbo C, Longo N, Fusco F, Verze P, Mangiapia F, Creta M, Mirone V. A first prospective, randomized, double-blind, placebo- controlled clinical trial evaluating extracorporeal shock wave therapy for the treatment of Peyronie’s disease. Eur Urol 2009;56:363–70.

97. Riedl CR, Plas E, Engelhardt P, Daha K, Pfluger H. Iontophoresis for treatment of Peyronie’s disease. J Urol 2000;163:95–9.

98. Di Stasi S, Giannantoni A, Stephen RL, Capelli G, Giurioli A, Jannini EA, Vespasiani G. A prospective, randomized study using transdermal electromotive administration of verapamil and dexamethasone for Peyronie’s disease. J Urol 2004;171:1605–8.

99. Kendirci M, Hellstrom WJ. Critical analysis of surgery for Peyronie’s disease. Curr Opin Urol 2004;6:381–8.

100. Nelson CJ, Diblasio C, Kendirci M, Hellstrom W, Guhring P, Mulhall JP. The chronology of depression and distress in men with Peyronie’s disease. J Sex Med 2008;5:1985–90.

101. Taylor FL, Levine LA. Surgical correction of Peyronie’s disease using Tunica albuginea plication or partial plaque excision with pericardial graft: Long-term followup. J Sex Med 2008;5:2221–8.

102. Greenfield JM, Lucas S, Levine LA. Factors affecting the loss of length associated with tunical albuginea plication for correction of penile curvature. J Urol 2006;175:238–41.

103. Levine LA, Greenfield JM, Estrada CR. Erectile dysfunction following surgical correction of Peyronie’s disease and a pilot study of the use of Sildenafil citrate rehabilitation for postoperative erectile dysfunction. J Sex Med 2007;5:241–7.

104. Dimitriou R, Levine LA. A surgical algorithm for penile prosthesis placement in men with erectile failure and Peyronie’s Disease. J Urol 1999;161:1014A.

105. Levine LA, Lenting E. A surgical algorithm for the treatment of Peyronie’s disease. J Urol 1997;158:2149–52.

106. Mulhall JP, Anderson M, Parker M. A surgical algorithm for men with combined Peyronie’s disease and erectile dysfunction: Functional and satisfaction outcomes. J Sex Med 2005;2:132–8.

107. Ralph DJ, Minhas S. The management of Peyronie’s disease. BJU Int 2004;93:208–15.

108. Ralph DJ, al-Akraa M, Pryor JP. The Nesbit operation for Peyronie’s disease: 16-year experience. J Urol 1995;4:1362–3.

109. Essed E, Schroeder F. New surgical technique for Peyronie’s disease. Urology 1985;25:582–7.

110. Yachia D. Modified corporoplasty for the treatment of penile curvature. J Urol 1990;143:80–2.

111. Gelbard MK. Relaxing incisions in the correction of penile deformity due to Peyronie’s disease. J Urol 1995;154:1457–60.

112. Kovac JR, Brock GB. Surgical outcomes and patient satisfaction after dermal, pericardial, and small intestinal submucosal grafting for Peyronie’s disease. J Sex Med 2007;4:1500–8.

113. Leungwattanakij S, Bivalacque TJ, Reddy S, Hellstrom WJ. Long-term follow-up on use of pericardial graft in the surgical management of Peyronie’s disease. Int J Impot Res 2001;13:183–6.

114. Choi JM, Alex B, Mulhall J. Erectile dysfunction after plaque incision and grafting: Incidence and predictors. Abstract 730. Annual Meeting of the American Urological Association; 2008.

115. Brannigan RE, Kim ED, Oyasu R, McVary KT. Comparison of tunica albuginea substitute for the treatment of Peyronie’s disease. J Urol 1998;159:1064–8.

116. Moncata-Iribarren I, Jara J, Martinez-Salamanca JI, Cabello R, Hernandez C. Managing penile shortening after Peyronie’s disease surgery: A comprehensive review. J Sex Med 2007;177(suppl 4):252; abstract 750.

117. Kalsi J, Minhas S, Christopher N, Ralph D. The results of plaque incision and venous grafting (Lue procedure) to correct the penile deformity of Peyronie’s disease. BJU Int 2005;95:1029–33.

118. Montorsi F, Salonia A, Briganti A, Deho F, Zanni G, Luigi DP, Rigatti P. Five year follow up of plaque incision and vein grafting for Peyronie’s disease. Abstract 1256. Annual Meeting of the American Urological Association; 2004.

119. Wilson SK. Delk 2nd JR. A new treatment for Peyronie’s disease: Modeling the penis over an inflatable penile prothesis. J Urol 1994;152:1121–3.

120. Ralph D., Gonzalez-Cadavid N., Mirone V., Perovic S., Sohn M., Usta M., Levine L. The Management of Peyronie’s Disease: Evidence-based 2010 Guidelines. J Sex Med 2010;7:2359–2374.

Рисунок 1. Больной С., 53 лет, с болезнью Пейрони и дорсальным искривлением полового члена.

Рисунок 2. Тот же больной после обнажения ствола полового члена.

Рисунок 3. Тот же больной после мобилизации сосудисто-нервного пучка

Рисунок 4. Тот же больной после корпоропластики лоскутом большой подкожной вены бедра.

Рисунок 5. Тот же больной через 6 мес. после операции.

 

Д.м.н., проф. Гамидов Сафаил Исраил оглы, ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Росздрава», кафедра урологии, профессор; ФГУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии» Минздравсоцразвития России (директор – акад. РАМН, проф. Сухих Г.Т.), г. Москва; т. 777-3028, e-mail: docand@rambler.ru

К.м.н. Овчинников Руслан Игоревич, ФГУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии» Минздравсоцразвития России (директор – акад. РАМН, проф. Сухих Г.Т.), г. Москва, врач уролог-андролог; т. 995-3040, e-mail: riododc@rambler.ru

Тажетдинов Олег Халитович, ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Росздрава», кафедра урологии, аспирант, т. 8-926-698-1982, e-mail: gelotazh2007@rambler.ru

Павловичев Алексей Александрович, ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Росздрава», кафедра урологии, аспирант, т. 8-926-424-8292, e-mail: alexxei4@rambler.ru