Внимание! Бесплатная консультация проводится только по вопросам оперативной урологии и андрогогии!

Имя:
Город:
Возраст: Пол:
Телефон:
О проблеме:

Введите код 

Услуги

Этиология, патогенез

Физиология эякуляторного процесса. Этиология и патогенез преждевременной семяизвержении.

Эякуляция, рассматривающаяся обычно как еди­ный процесс, фактически включает в себя несколь­ко этапов. Эякуляторный процесс состоит из по­ступления семенной жидкости в простатическую уретру с последующим ее антеградным изгнанием. Выделяют три разные физиологические стадии процесса эякуляции:

  1. сокращение сфинктера шейки мочевого пузыря;
  2. эмиссия;
  3. эякуляция.

Стадии процесса эякуляции были изучены методами трансректальной ультраэхографии и измерения интравезикального давления. На первой стадии шейка мочевого пузыря закрывается с возникновением давления до 500 мм водного ст. для того, чтобы предотвратить ретроградный поток семенной жидкости в мочевой пузырь. В стадии эмиссии под воздействием импульсов симпатиче­ских нервов возникает сокращение гладких мышц простаты, семенных пузырьков и семявыносящего протока, вследствие чего происходит смешивание в простатической уретре секретов простаты, семен­ных пузырьков и сперматозоидов, поступающих из дистального отдела эпидидимиса через семявыносящий проток. В 3-й стадии эякулят удаляется из уретры рядом всплесков длительностью, в среднем, 0,8 с, вызванных ритмичными сокращениями исхиокавернозных и бульбоспонгиозных мышц. Хотя мышцы, обеспечивающие изгнание эякулята, относятся к скелетной мускулатуре, все стадии эякуляторного процесса после запуска эякулятор­ного рефлекса становятся непроизвольными. Эяку­ляция не является эквивалентом оргазма, который связан с корой головного мозга, хотя часто эти два процесса совпадают. Эякуляция обычно происходит в момент полового акта, когда сенсорные воздейст­вия скоординированы с эротическими образами коры головного мозга и, хотя вклад коры увеличи­вает сенсорное возбуждение, эякуляторный рефлекс может быть активизирован только корой головного мозга, например при ночных поллюциях.

Эякуляторный процесс находится под контролем центральной и периферической нервных систем. Раздражение рецепторов кожи и слизистой полово­го члена является местным стимулом эякуляции. Стимулирующие импульсы по соответствующим нервам поступают к спинному мозгу и далее в го­ловной мозг. Хотя определенное местоположение эякуляторного центра в головном мозге полностью не уточнено, таковым по-видимому, является гипо­таламус. В головном мозге эякуляция модулируется серотонинергической системой. Возбужде­ние рецептора 5-НТ2с увеличивает время до на­ступления эякуляции, в то время как возбуждение рецептора 5-НТ1а его уменьшает.

Из головного мозга нервные пути, обеспечиваю­щие эякуляторный процесс, поступают к симпати­ческим и соматическим спинномозговым центрам в сегментах T10-L2 и S2-S4. Симпатическая нервная система прежде всего модулирует выброс секретов в простатическую часть уретры, в то время как парасимпатическая обеспечивает изгнание се­менной жидкости из уретры при участии соматиче­ской нервной системы. Отводящие симпатические нервы начинаются от пояснично-грудного отдела позвоночника в сегментах T10-L2. Они образуют поясничные симпатические ганглии, далее форми­рующие поджелудочное сплетение. Эти адренергические нервы заканчиваются как постганглионарные волокна и иннервируют шейку мочевого пузы­ря, простату, семявыносящие протоки и семенные пузырьки. В исследовании препаратов-антаго­нистов альфа-1-адренорецептора было продемон­стрировано, что, фактически, альфа-1-адреноре-цептор — преобладающий тип рецептора в семявыносящем протоке. Изгнание семенной жидко­сти из уретры обуславливается непроизвольной дея­тельностью парасимпатической перинеальной вет­ви нерва, относящегося к наружным половым орга­нам и берущего начало из сегментов S2-S4, а также расслаблением внешнего уретрального сфинктера и мочеполовой диафрагмы.

Нарушение в любом звене этой системы может привести к патологии эякуляции. Так, в одном ис­следовании было показано, что порог вибрацион­ной чувствительности головки и тела полового чле­на ниже у пациентов с ПЭ по сравнению с пациен­тами, длительность половых актов которых была удовлетворительной. Другое современное ис­следование показало, что задержка обработки сен­сорных стимулов в центральной нервной системе может влиять на возникновение ПЭ. Так, под влиянием различных факторов резко усиливается реакция организма на сексуальное возбуждение и достижение порогового возбуждения (запуск эяку­ляции) наступает очень быстро.

Последние знания об этиологии ПЭ фокусируются на взаимодействии психогенных и ор­ганических факторов. Хотя к настоящему моменту ни одна из отдельных этиологических теорий не принята, существует общепринятое мнение, что психогенный компонент усиливает основной органический компо­нент. Идентификация основной причины развития преждевременной эякуляции осложнена тем фактом, что большинство ученых приз­нает наличие двух форм ПЭ: первичной и приобретен­ной, которые предположительно имеют различную этиологию. Психогенные причины преждевременной эякуляции могут включать создание «сексуальных условий», описанное Masters and Johnson. Беспокойство и волнение играют также важную роль, пациенты с ПЭ часто признают, что вол­нение часто сопровождает эту патологию. Автоном­ные симпатические нервы играют ключевую роль в процессе эякуляции, а волнение усиливает активность симпатической нервной системы. Однако достоверная взаимосвязь между волнением и мужскими сексуаль­ными проблемами не доказана, и многие ученые рас­сматривают волнение не как причину преждевременной эякуляции, а как ее след­ствие. В поддержку органической этиологии ПЭ можно отнести выявление наследственной предраспо­ложенности к ПЭ, что первым описал Schapiro в 1943 г. Позднее Waldinger с коллегами показали, что 10 из 14 родственников мужчин с первичной ПЭ и с первой степенью родства также страдали ПЭ. Таким образом, этиология ПЭ основана на генетической предрасполо­женности, а различные психогенные расстройства, ас­социированные с ПЭ, носят вторичный характер. Бо­лее того, эта генетическая предрасположенность подкрепляет и другие органические причины преждевременной эякуляции, та­кие как гиперчувствительность полового члена, «ги­первозбудимый эякуляторный рефлекс» и чувстви­тельность центральных 5-НТ рецепторов. Пенильная гиперчувствительность рассматривается многими ав­торами, как один из органических компонентов в этио­логии ПЭ. Это предусматривает, что у мужчин с пенильной гиперчувствительностью более быстро достигается «эякуляторный» порог. Однако другое клиническое ис­следование не подтвердило данной теории, тем более она не объясняет этиологию вторичной ПЭ.

Другая теория предполагает, что ПЭ - результат де­фективного гипервозбудимого эякуляторного рефлек­са. Бульбо-кавернозные мышцы окружают бульбус, и их сокращение имеет принципиальное значение в фа­зе «изгнания» эякуляторного процесса. Colpi с коллега­ми в своем эксперименте предположили, что мужчины с ПЭ имеют гипервобудимый бульбо-кавернозный рефлекс (БКР). Godpodinoff с соавторами показали, что мужчины с первичной ПЭ имеют более короткую длительность БКР, чем мужчины со вторичной ПЭ и с нормальной эякуляторной функцией. Однако исследо­вание показало, что мужчины с приобретенной ПЭ имеют более длительный БКР, чем здоровые мужчины. Поэтому сомнительно, что гипервозбудимому БКР принадлежит основополагающая роль в этиологии ПЭ. Множественные данные, полученные в экспериментах с животными, показывают, что серотониновые рецеп­торы вовлечены в осуществление центрального конт­роля над эякуляторным актом. 5-НТ2С и 5-НТ1А рецеп­торы имеют важное значение: стимуляция 5-НТ2С рецепторов у самцов крыс приводила к задержке эяку­ляции у мужчин, тогда как стимуляция 5-НТ 1А рецепторов уско­ряла эякуляцию. Гипотеза Waldinger и Olivier основана на том, что ПЭ вызвана гиперчувствительностью 5-НТ1А и/или снижением чувствительности 5-НТ2С рецепторов. Согласно этой теории, порог «интраваги-нального времени до наступления эякуляции» запрог­раммирован генетически в низкой точке и определяет­ся степенью неустойчивости между 5-НТ1А и 5-НТ2С системами. Клинический опыт практикующих врачей показывает, у некоторых пациентов ПЭ может быть вызвана комбинацией нескольких органических при­чин. Этот вывод основан на том, что терапия многих пациентов с ПЭ очень затруднена, они не реагируют на существующие методики лечения.