Внимание! Бесплатная консультация проводится только по вопросам оперативной урологии и андрогогии!

Имя:
Город:
Возраст: Пол:
Телефон:
О проблеме:

Введите код 

Услуги
Клинические примеры
Больной Х, 31 год.
Диагноз: Органическая эректильная дисфункция.  Кавернозный фиброз.
Подробнее
Еще примеры
Популярные вопросы
24.09.2017
Здравствуйте . Мне 32 года . У жены была одна неудачная беременность . Впр плода черепно мозговая грыжа . Помогите расшифровать спермограмму пожалуйст...
Ответ
Все вопросы
Главная > Физиология эрекции

Физиология эрекции

Аксоны нейронов спинного мозга, идут к паравертебральным ганглиям, где контактируют с нейронами, аксоны нейронов формируют верхнее подчревное сплетение, из которого образуются подчревные нервы (правый и левый).

Аксоны нейронов крестцового эректильного центра выходят из спинного мозга, формируя nn. splanchnici pelvini, объединяющиеся с волокнами из нижних подчревных нервов в тазовое (нижнее подчревное) сплетение, расположенное в тазовой фасции на латеральной стороне прямой кишки, семенных пузырьков, предстательной железы и задней части мочевого пузыря. Ветвями тазового сплетения, ответственными за регуляцию эрекции, являются кавернозные нервы, проходящие вместе с сосудами, формируя так называемые нейрососудистые пучки, по обеим сторонам от заднебоковой поверхности простаты между висцеральным листком внутритазовой и простатической фасциями . Нейрососудистые пучки проходят через мочеполовую диафрагму в непосредственной близости от мембранозной уретры, располагаясь относительно её на 5 и 7 часах, после чего кавернозные нервы проникают в кавернозное тело, где они иннервируют гладкомышечные клетки стенок сосудов и синусоидов . Повреждения тазового сплетения и кавернозных нервов – основная причина ЭД после хирургических вмешательств на органах малого таза.

Существует также соматомоторный «мышечный механизм» обеспечивающий активизацию поперечнополосатой мускулатуры – седалищно-пещеристых (m. ischiocavernosus) и луковично-губчатых (m. bulbospongiosus) мышц, входящих в состав мочеполовой диафрагмы. Сокращаясь, эти мышцы сдавливают ножки кавернозных тел полового члена, таким образом, препятствуя оттоку крови от них, за счёт чего достигается максимальная ригидность полового члена.

Соматическая иннервация полового члена осуществляется половым нервом (n. pudendus) из крестцового сплетения. Этим же нервом, а точнее его ветвью, дорзальным нервом полового члена, осуществляется чувствительная иннервация дорзальной поверхности полового члена, в то время как вентральная его поверхность иннервируется ветвями промежностного нерва (n. perinealis).

Большую часть времени половой член находится в вялом состоянии, которое обеспечивается постоянной симпатической импульсацией, поддерживающей тоническое сокращение гладкомышечных клеток трабекул и артерий кавернозных тел полового члена, что ограничивает приток артериальной крови к последним. Во время сексуальной стимуляции происходит угнетение симпатической и резкое усиление парасимпатической импульсации, сопровождающееся выделением парасимпатическими нехолинергическими неадренергическими нервными окончаниями оксида азота NO, являющегося основным медиатором эрекции . Воздействие NO приводит к расслаблению гладкомышечных клеток с последующим повышением притока артериальной крови, наполнением ей кавернозных тел, сдавлением подоболочечных венозных сплетений в результате повышения внутрикавернозного давления и развитием ригидной эрекции. В настоящее время считается, что NO, выделяемый нехолинергическими неадренергическими нервными окончаниями, синтез которого происходит в результате действия фермента нейрональной NO-синтетазы, играет ключевую роль в «запуске» эрекции полового члена, а в дальнейшем основное значение имеет оксид азота, выделяемый эндотелиальной тканью кавернозных тел.

Расслабление гладкой мускулатуры во время эрекции зависит от обеспечения выхода ионов Са2+ из гладкомышечных клеток и от секвестрации внутриклеточного кальция в саркоплазматическом ретикулуме. Этот процесс регулируется нейрональным и эндотелиальным NO, который активирует фермент растворимая гуанилатциклаза. Данный фермент в свою очередь увеличивает синтез циклического гуанозинтрифосфата (цГМФ), что способствует утечке ионов Са2+ из гладкомышечных клеток кавернозных тел. Это приводит к расслаблению гладкой мускулатуры, усиливает приток крови в кавернозные тела и таким образом, позволяет достигать и поддерживать эрекцию полового члена .

Фермент фосфодиэстераза 5 типа (ФДЭ-5) разрушает цГМФ, приводя к сокращению гладкой мускулатуры полового члена и детумесценции. Ингибирование этого фермента повышает содержание циклического гуанозинмонофосфата и способствует возникновению эрекции.

Несколько нейротрассмитеров, включая вазоинтестинальный пептид и простагландины, повышают синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и также приводят к расслаблению гладкомышечных клеток кавернозной ткани .

В состоянии покоя приток крови к половому члену небольшой. Вялое состояние полового члена поддерживается сокращением его гладкой мускулатуры, вызванным внутриклеточным накоплением ионов Са2+, что является следствием стимуляции ?1-адренорецепторов гладкомышечных клеток норадреналином. Эндотелин, простагандин F2?, нейропептид Y и тромбоксан А2 возможно также участвуют в достижении детумесценции и поддержании вялого состояния полового члена .

Таким образом, с точки зрения физиологии в осуществлении эрекции кроме ЦНС участвуют три периферических механизма: парасимпатический «сосудистый механизм», симпатический «тормозной механизм» и соматомоторный «мышечный механизм».

Эрекция в ответ на одни сексуальные мысли без тактильной стимуляции возникает у большинства нормальных мужчин и называется психогенной. При повреждении сакрального отдела спинного мозга рефлекторные эрекции исчезают, но психогенные все еще возникают и обеспечиваются, по-видимому, симпатическими путями.

Выделяется также ночная эрекция, которая, по не до конца ясным причинам, возникает во время быстрой фазы сна у всех здоровых мужчин начиная с детского возраста. Данное явление свидетельствует о том, что базовый механизм действует нормально. Физиологическое значение ночных эрекций заключается в обеспечении трофической функции для тканей кавернозных тел.

Во время эрекции половой член увеличивается в объеме и становится твёрдым. Сосудистые изменения, лежащие в основе механизма эрекции, могут быть разделены на различные фазы :

  1. Латентная фаза. Началу эрекции предшествует расслабление гладкой мускулатуры артерий и пещеристых тел. Это ведет к падению сосудистого сопротивления и быстрому притоку крови в пещеристые пространства. Кровоток может превышать исходный а несколько раз. В этой фазе наблюдаются только незначительное удлинение и увеличение толщины полового члена.
  2. Фаза набухания. По мере продолжения притока крови интракавернозное давление начинает превышать диастолическое, и с этого момента поступление крови происходит только во время систолы. Для этой фазы характерны быстрое удлинение и расширение полового члена до максимального размера. Продолжительность этой фазы зависит от возраста, и на неё влияет также интенсивность стимуляции.
  3. Фаза полной эрекции. Продолжающийся приток крови и расширение синусоидальных пространств придавливают подоболочечные венозные сплетения к неподатливой белочной оболочке. Это уменьшает отток крови (корпоральный веноокклюзивный механизм) и еще больше повышает интракавернозное давление. Фаза полной эрекции достигается при уравнивании интракавернозного и среднего систолического давления. В этот период давление остается постоянным, свидетельствуя о том, что артериальный приток уменьшился по сравнению с фазой набухания и равен венозному оттоку.
  4. Фаза ригидной эрекции. Твердость полового члена достигается сокращением седалищно – пещеристых (m. ischiocavernosus) мышц, в результате чего интракавернозное давление становится значительно выше систолического. На этой стадии артериальный приток в кавернозной системе прекращается, в то же время идет перекрытие венозных каналов, так что отток от них также приближается к нулю. Длительность этой фазы ограничена мышечной утомляемостью, которая устраняет риск ишемии тканей.
  5. Фаза детумесценции. Начинается с расслабления седалищно – пещеристых мышц, однако детумесценция, как уже говорилось выше – активный процесс, обусловленный сокращением кавернозной гладкой мускулатуры под воздействием симпатической иннервации. Это сокращение выдавливает кровь из синусоидальных пространств, что сопровождается артериальной вазоконстрикцией для снижения притока крови до уровня покоя, при этом раскрываются сдавленные ранее подоболочечные вены, и кровь оттекает от кавернозных тел. Половой член уменьшается, укорачивается и в итоге становится вялым.

 

Все описанное происходит в пещеристых телах, но аналогичные изменения имеют место и в губчатом теле, включая головку. Подъем давления здесь, однако, не так высок в связи с отсутствием блокирующего слоя белочной оболочки, вследствие чего венозный отток практически не ограничен.

Читать далее: приток крови