Внимание! Бесплатная консультация проводится только по вопросам оперативной урологии и андрогогии!

Имя:
Город:
Возраст: Пол:
Телефон:
О проблеме:

Введите код 

Услуги
Клинические примеры
Больной В, 50 лет
Диагноз: Органическая эректильная дисфункция. Состояние после фаллопротезирования однокомпонентным протезом от 2015 года. Перфорация проксимальной части правого кавернозного тела. Болезнь Пейрони. Состояние после неоднократных операций Несбита.
Подробнее
Еще примеры
Популярные вопросы
03.11.2017
Здравствуйте. Моему ребенку 2 года. Хотим сделать обрезание по медицинским показаниям - фимоз. Сколько нам будет стоить операция и какой наркоз исполь...
Ответ
Все вопросы
Главная > Отдельные формы ЭД, часть 7

Отдельные формы ЭД, часть 7

По мере старения в половом члене развиваются значительные структурные изменения. Коллагеновые и эластические волокна белочной оболочки являются основными элементами, обеспечивающими увеличение толщины и длины полового члена во время тумесценции. Исследования биоптатов полового члена показали, что количество эластических волокон в его тканях с возрастом снижается . Это в свою очередь приводит к снижению эластичности белочной оболочки полового члена и играет важную роль в патогенезе ЭД у пожилых мужчин. Кроме того, существуют данные о том, что у мужчин в возрасте старше 60 лет имеет место снижение количества гладкомышечных клеток в половом члене, достигающее 35%. Изменение соотношения между гладкомышечной и соединительной тканями ведёт к повышению вероятности развития венозной утечки и веноокклюзивной ЭД. Этому также может способствовать снижение количества коллагеновых волокон III типа и повышение количества коллагеновых волокон I типа, выявляемые в половом члене при старении . Высказано предположение о том, что нарушения содержания коллагеновых и эластических волокон являются первичными, приводя в дальнейшем к хронической ишемии кавернозных тел, которая становится причиной гибели части гладкомышечных клеток . Возможным механизмом, ведущим к ишемии, является уменьшение количества и продолжительности ночных спонтанных эрекций, которое имеет место у пожилых мужчин .

Помимо структурных, в половом члене у пожилых мужчин может развиваться также ряд функциональных нарушений. Rowland и соавт. выявили снижение чувствительности полового члена к вибротактильной стимуляции у мужчин в возрасте старше 70 лет . В исследованиях на животных также изучены изменения иннервации полового члена, развивающиеся по мере старения. Результаты этих исследований оказались противоречивыми. Так, Carrier и соавт. обнаружили уменьшение количества нервных волокон в половом члене у пожилых крыс , в то же время Warburton и Santer и Amenta и соавт., не выявили подобных изменений [148, 149]. Следует отметить, что эти работы могут не отражать действительной картины, в связи с тем, что в них количество нервных волокон оценивали по содержанию определённых веществ, которое, в некоторых случаях, может претерпевать изменения независимо от количества нервных окончаний.

В связи с важностью роли оксида азота (NO) в механизме эрекции, проведено большое количество исследований, посвящённых изучению изменений активности NO-синтетазы в тканях полового члена при старении. Сложность подобных исследований связана с тем, что у человека существуют три типа NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцибельная. Эндотелиальная NO-синтетаза располагается во всех эндотелиальных клетках и является важнейшим ферментом, ответственным за осуществление эндотелием его функций. Кроме того, эндотелиальная NO-синтетаза вместе с нейрональной NO-синтетазой участвует в регуляции тонуса гладкомышечной ткани кавернозных тел полового члена и развитии эрекции полового члена. Фермент индуцибельная NO-синтетаза располагается в макрофагах и участвует в синтезе NO при воздействии разных цитокинов в процессе воспалительной реакции.

В большинстве исследований выявлено повышение активности как эндотелиальной NO-синтетазы, так и индуцибельной NO-синтетазы в тканях полового члена при старении . Если первое может являться компенсаторной реакцией в ответ на снижение биодоступности NO, обусловленное, в частности, накоплением продуктов гликирования белков по мере старения, то второе может быть причиной повреждения гладкомышечных клеток в результате формирования пероксинитрита, воздействие которого ведёт к их апоптозу и протеолизу.