Внимание! Бесплатная консультация проводится только по вопросам оперативной урологии и андрогогии!

Имя:
Город:
Возраст: Пол:
Телефон:
О проблеме:

Введите код 

Услуги
Главная > Отдельные формы ЭД, часть 2

Отдельные формы ЭД, часть 2

Эректильная дисфункция у больных сахарным диабетом

Связь между развитием ЭД и СД известна ещё с 1798 года . Распространённость ЭД среди больных СД значительно превышает таковую в общей популяции и по данным различных исследований составляет от 20 до 85% , при этом не отмечено существенных различий в частоте и тяжести ЭД между больными с СД 1 и 2 типа . Наличие СД повышает риск развития ЭД в 2-4 раза по сравнению со здоровыми мужчинами того же возраста . В общей сложности около 75% мужчин, страдающих СД, рано или поздно сталкиваются с ЭД , причём эти нарушения отмечаются у них значительно раньше, чем у здоровых мужчин , чаще имеют тяжелый характер и оказывают более выраженное неблагоприятное влияние на качество жизни . Более половины больных сталкиваются с ЭД в течение первых 10 лет после установки диагноза СД.

Важным фактором, влияющим на вероятность развития ЭД у больных с СД, являются тяжесть и длительность его течения. Наиболее высокий риск ЭД имеет место у больных с неконтролируемой гликемией и гиперлипидемией , имеющих клинические признаки диабетической нейропатии, ретинопатии, нефропатии , а также разных форм диабетической макроангиопатии, и в первую очередь – ишемической болезни сердца . В масштабном популяционном исследовании De Berardis и соавт., в котором приняли участие 1460 больных с СД 2 типа, о наличии ЭД чаще сообщали больные, получавшие инсулинотерапию, а также пациенты с ретино-, нефро- и нейропатией и атеросклеротическим поражением сосудов , в то же время пациенты, получавшие только диетотерапию имели наименьший риск развития ЭД.

При сочетании СД с другими заболеваниями, способствующими развитию ЭД, риск последней резко возрастает. Среди подобных заболеваний основное значение имеют уже упоминавшиеся выше сосудистые факторы риска, такие как артериальная гипертензия, курение, а также депрессия и гипогонадизм . В крупномасштабном популяционном исследовании Parazzini и соавт. относительный риск развития ЭД у больных с СД и артериальной гипертензией составил 8.1, в то время как при наличии каждого из этих заболеваний в отдельности он равнялся 4.6 и 1.4 соответственно . Кроме того, некоторые лекарственные препараты (гипотензивные, антидепрессанты) используемые для лечения осложнений СД, также могут стать причиной ЭД .

У части больных СД нарушения эрекции могут являться одним из первых клинических проявлений, заставляющих заподозрить основное заболевание, что было показано в нескольких исследованиях . Deutsch и соавт. исследовали толерантность к глюкозе у 58 пациентов с ЭД и отсутствием данных о наличии СД в анамнезе, при этом диагноз СД был установлен у 7 (12.1%) больных . Sairam и соавт. определяли уровень глюкозы крови натощак у 107 больных с ЭД и у 6 (5.6%) из них впервые выявили СД . Таким образом, ЭД может являться первым признаком СД, что диктует необходимость исключения данного заболевания у всех больных с нарушениями эрекции.

Проведенные экспериментальные и клинические исследования показали, что патогенез ЭД у больных СД является комплексным, сочетая в себе структурные и функциональные поражения артерий и нервов полового члена, а также нарушения функции гладкомышечной ткани кавернозных тел.

Причинами сосудистых нарушений у больных СД являются микро- и макроангиопатии. Нарушение функции сосудов в свою очередь ведёт к ишемической нейропатии. Исследования у животных и людей, страдающих СД, показали наличие атеросклеротических изменений в сосудах полового члена, нарушения структуры вегетативных нервных волокон , а также снижение количества нервных волокон и различных нейротрансмиттеров в кавернозных телах. Помимо структурных изменений сосудов полового члена, в патогенезе ЭД у больных СД большое значение имеют также функциональные нарушения (эндотелиальная дисфункция), проявляющаяся нарушением эндотелий-зависимого расслабления сосудов полового члена и гладкомышечных клеток кавернозной ткани . Эти изменения могут быть связаны с воздействием супероксидных радикалов, содержание которых в ткани кавернозных тел у больных СД повышено . Ещё одним важным звеном патогенеза ЭД у больных СД является повреждение гладкомышечных клеток кавернозной ткани в результате гликирования различных клеточных белков , что нарушает функцию калиевых каналов, играющих ключевую роль в регуляции внутриклеточной концентрации ионов кальция . Большинство исследований показали снижение при СД содержания фермента NO-синтетазы как в эндотелиальных клетках, так и в нервных окончаниях кавернозной ткани, что в сочетании со снижением концентрации L-аргинина ограничивает возможности синтеза NO, и таким образом, препятствует достаточному расслаблению гладкомышечной ткани артерий и кавернозных тел полового члена. Снижение синтеза оксида азота эндотелиальными клетками вносит свой вклад в развитие эндотелиальной дисфункции. Проводились также исследования, направленные на выявление у больных СД гипогонадизма. Несмотря на отдельные сообщения о снижении уровня свободного тестостерона в плазме крови у больных СД , большинство исследователей не выявили существенных нарушений концентраций половых гормонов при наличии данного заболевания .

Читать далее: Метаболические нарушения