• Варикоцеле
• Протезирование полового члена
• Обрезание крайней плоти
• Преждевременное семяизвержение
• Болезнь Пейрони
• Искривление полового члена
• Стриктура мочеиспускательного канала
• Лечение олеогранулемы
• Эректильная дисфункция
• Аномалии полового члена
• Аномалии уретры
• Травмы полового члена
• Лечение фимоза
• Лечение парафимоза
• Короткая уздечка крайней плоти
• Оперативная андрология
• Увеличение полового члена
• Имплантация полового члена
• Пластическая андрология
• Мужское бесплодие
• Гидроцеле
• Другие заболевания

Отдельные формы ЭД, часть 7

По мере старения в половом члене развиваются значительные структурные изменения. Коллагеновые и эластические волокна белочной оболочки являются основными элементами, обеспечивающими увеличение толщины и длины полового члена во время тумесценции. Исследования биоптатов полового члена показали, что количество эластических волокон в его тканях с возрастом снижается . Это в свою очередь приводит к снижению эластичности белочной оболочки полового члена и играет важную роль в патогенезе ЭД у пожилых мужчин. Кроме того, существуют данные о том, что у мужчин в возрасте старше 60 лет имеет место снижение количества гладкомышечных клеток в половом члене, достигающее 35%. Изменение соотношения между гладкомышечной и соединительной тканями ведёт к повышению вероятности развития венозной утечки и веноокклюзивной ЭД. Этому также может способствовать снижение количества коллагеновых волокон III типа и повышение количества коллагеновых волокон I типа, выявляемые в половом члене при старении . Высказано предположение о том, что нарушения содержания коллагеновых и эластических волокон являются первичными, приводя в дальнейшем к хронической ишемии кавернозных тел, которая становится причиной гибели части гладкомышечных клеток . Возможным механизмом, ведущим к ишемии, является уменьшение количества и продолжительности ночных спонтанных эрекций, которое имеет место у пожилых мужчин .

Помимо структурных, в половом члене у пожилых мужчин может развиваться также ряд функциональных нарушений. Rowland и соавт. выявили снижение чувствительности полового члена к вибротактильной стимуляции у мужчин в возрасте старше 70 лет . В исследованиях на животных также изучены изменения иннервации полового члена, развивающиеся по мере старения. Результаты этих исследований оказались противоречивыми. Так, Carrier и соавт. обнаружили уменьшение количества нервных волокон в половом члене у пожилых крыс , в то же время Warburton и Santer и Amenta и соавт., не выявили подобных изменений [148, 149]. Следует отметить, что эти работы могут не отражать действительной картины, в связи с тем, что в них количество нервных волокон оценивали по содержанию определённых веществ, которое, в некоторых случаях, может претерпевать изменения независимо от количества нервных окончаний.

В связи с важностью роли оксида азота (NO) в механизме эрекции, проведено большое количество исследований, посвящённых изучению изменений активности NO-синтетазы в тканях полового члена при старении. Сложность подобных исследований связана с тем, что у человека существуют три типа NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцибельная. Эндотелиальная NO-синтетаза располагается во всех эндотелиальных клетках и является важнейшим ферментом, ответственным за осуществление эндотелием его функций. Кроме того, эндотелиальная NO-синтетаза вместе с нейрональной NO-синтетазой участвует в регуляции тонуса гладкомышечной ткани кавернозных тел полового члена и развитии эрекции полового члена. Фермент индуцибельная NO-синтетаза располагается в макрофагах и участвует в синтезе NO при воздействии разных цитокинов в процессе воспалительной реакции.

В большинстве исследований выявлено повышение активности как эндотелиальной NO-синтетазы, так и индуцибельной NO-синтетазы в тканях полового члена при старении . Если первое может являться компенсаторной реакцией в ответ на снижение биодоступности NO, обусловленное, в частности, накоплением продуктов гликирования белков по мере старения, то второе может быть причиной повреждения гладкомышечных клеток в результате формирования пероксинитрита, воздействие которого ведёт к их апоптозу и протеолизу.